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蘇州大學學報:醫學版期刊介紹

蘇州大學學報醫學版征稿格式 期刊名稱: 蘇州大學學報:醫學版
期刊級別: 省級期刊
國內統一刊號: 32-1674/R
國際標準刊號: 1673-0399
期刊周期: 雙月刊
主管單位: 江蘇省教育廳
主辦單位: 蘇州大學
學術服務咨詢 服務項目咨詢
  蘇州大學學報:醫學版》期刊簡介

 

  • 期刊信息:《蘇州大學學報:醫學版》Suzhou University Journal of Medical Science(雙月刊)曾用刊名:蘇州醫學院學報,1960年創刊,國內外公開發行。著名血栓與止血研究專家、蘇州醫學院院長、中國工程院院士阮長耿教授任主編。張學光副院長任編輯委員會主任。血液流變學專家王天佑教授任編輯主任,執行主編。本刊堅持為社會主義服務的方向,堅持以馬克思列寧主義、毛澤東思想和鄧小平理論為指導,貫徹“百花齊放、百家爭鳴”和“古為今用、洋為中用”的方針,堅持實事求是、理論與實際相結合的嚴謹學風,傳播先進的科學文化知識,弘揚民族優秀科學文化,促進國際科學文化交流,探索防災科技教育、教學及管理諸方面的規律,活躍教學與科研的學術風氣,為教學與科研服務。《蘇州大學學報:醫學版》主管單位:江蘇省教育廳,主辦單位:蘇州大學,國內統一刊號:32-1674/R,國際標準刊號:1673-0399

  • 期刊欄目:專題研究、基礎研究、方法與技術、調查報告、臨床研究、臨床經驗。

  • 數據庫收錄情況:國家新聞出版總署收錄 維普網、萬方數據庫、知網數據庫、龍源期刊網、學文摘(網絡版)、哥白尼索引收錄
 
  • 影響因子:截止2014年萬方:影響因子:0.416;總被引頻次:1752

  截止2014年知網:復合影響因子:0.352;綜合影響因子:0.252

  

  •《蘇州大學學報:醫學版》投稿范例:

  殼寡糖促神經元生長的作用…………………………………………蔣茂榮;蔣志超;丁斐;

  藏藥細果角茴香醇提物對內毒素炎癥小鼠的保護作用……………………………………劉曉娟;魏紅;楊嬌;俞碧云;季玉紅;

  羅丹寧衍生物Lj0104在大鼠體內的代謝產物研究……………………………………陳晶磊;汪維鵬;孫偉振;李靜;喬春華;

  沙門菌基因突變株的構建方法研究……………………………………葉穎;邱橋成;李嫄淵;吳淑燕;黃瑞;

  Egr-1啟動子調控hNIS基因的重組質粒構建及轉染細胞株的建立……………………………………吳強樂;許袁琦;黃宏;石怡珍;劉增禮;

  康成貼膏對骨折動物模型的治療研究……………………………………王禹斌;周慧英;王婧;周正宇;黃猛;薛智謀;

  P-700系列電極對豬室顫模型除顫效果的影響……………………………………張真;周正宇;王禹斌;周慧英;王婧;薛智謀;

  大鼠創傷性腦損傷后高壓氧治療的時間窗研究……………………………………王勇;李永財;馬東明;

  納洛酮對缺氧誘導大鼠神經元損傷的抑制作用及其機制……………………………………程真梅;陸衛紅;吉山寶;沈南平;

  辛伐他汀對急性早幼粒細胞白血病NB4細胞NF-κB信號通路的影響……………………………………華曉瑩;曾梅;江庭秀;顧偉英;邱國強;李曼;王志林;曹祥山;

  蒙古族人群炎癥標志物與不同亞型高血壓的關系……………………………………卜曉青;陸洪敏;王珂;趙麗;湯玲燕;張永紅;

  蒙古族人群炎癥標志物與胰島素敏感指數的相關性研究……………………………………王珂;陸洪敏;趙麗;韋曉淋;卜曉青;湯玲燕;張永紅;

  蒙古族人群炎癥標志物與血管緊張素Ⅱ和腎素活性的關系……………………………………韋曉淋;陸洪敏;趙麗;劉海英;王珂;卜曉青;湯玲燕;張永紅;

  蒙古族7~18歲兒童青少年超重、肥胖者體質指數參考值的研究……………………………………黃澤宇;布仁巴圖;哈森高娃;李紅美;林哲;肖劍嵐;孫嵐;李永山;張壯偉;佟偉軍;

  蘇州市大氣顆粒物污染狀況調查……………………………………陳益歐;張玉良;王婭;王培;田海林;

  論文:藏藥細果角茴香醇提物對內毒素炎癥小鼠的保護作用

  藏藥細果角茴香為罌粟科角茴香屬細果角茴香(Hypecoum leptocarpum Hook.f.et Thoms.)的干燥全草,生長于海拔4 300 km以下的草原、草甸、砂礫地上。藏藥稱“巴爾巴達”,味苦性涼,清血熱、溫熱和毒熱,其有解熱鎮痛、消炎解毒之功效,可治傷風感冒、頭痛、四肢關節疼痛、膽囊炎,并解食物中毒[1,2]。藏藥資源再生能力差,長期遭到盲目掠奪式采挖、資源利用不合理等因素致使藏藥資源日益短缺,藏藥資源保護與瀕危藏藥資源的替代品研究迫在眉睫[3]。脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)是革蘭陰性菌細胞壁的主要成分[4],是引起感染性疾病的主要因素[4,5]。LPS引發敗血癥,進一步引起全身炎癥反應綜合征,而肺臟的生理特點也決定了它是LPS最常累及和最先攻擊的器官[6]。研究顯示腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-6(IL-6)在炎癥反應中發揮重要的作用。TNF-α能促進肺部炎癥細胞募集,增加肺泡巨噬細胞和內皮細胞產生TNF-α及表達其受體,刺激成纖維細胞增殖等[7]。

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