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急性肺栓塞心電圖改變的特點(diǎn)及變化機(jī)制

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  急性肺栓塞(APE)是指內(nèi)源性或外源性栓子(包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞和空氣栓塞等)阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合癥。主要臨床表現(xiàn)包括呼吸困難、氣促、胸痛、咯血、心悸等癥狀,嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥、猝死。因其癥狀及心電圖表現(xiàn)多樣,故誤診率較高,可達(dá)70%。據(jù)報(bào)道臨床上所謂的“肺栓塞三聯(lián)癥”(即同時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、咯血及胸痛)的發(fā)生率僅30%左右,而且一旦出現(xiàn)上述癥狀則表明肺栓塞的面積超過(guò)25%〔1〕。

  隨著我們對(duì)該病認(rèn)識(shí)的深入,及一些特殊檢查如螺旋CT三維重建、核素肺通氣-灌注掃描和肺動(dòng)脈造影的普及,使目前該病的檢出率增高,誤診率逐年下降。其中核素的肺通氣-灌注顯像、肺動(dòng)脈造影診斷肺栓塞較為確切可靠,但是多數(shù)醫(yī)院尤其是基層醫(yī)院尚不能開展該項(xiàng)檢查,肺栓塞診斷尚需依靠臨床醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn),及心電圖、血?dú)夥治龅幕A(chǔ)檢查來(lái)完成,故臨床醫(yī)生應(yīng)提高對(duì)肺栓塞心電圖變化的認(rèn)識(shí),減少肺栓塞的誤診、漏診率。本文對(duì)APE心電圖的改變特點(diǎn)及變化機(jī)制進(jìn)行了探討,希望能為臨床診斷提供參考。

  1. APE的心電圖改變特點(diǎn)

  ① 心律失常: 最常見竇性心動(dòng)過(guò)速及房性心律失常如房性期前收縮、心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)等,多為一過(guò)性,可能與右心房擴(kuò)大和負(fù)荷加重有關(guān)。

  ② ST-T改變:主要發(fā)生在胸前導(dǎo)聯(lián),以ST段壓低及T波倒置為主, ST段壓低多發(fā)生在I、II、V1~V4導(dǎo)聯(lián),ST段下移程度一般較輕,一般不超過(guò)lmm。這與肺栓塞引起的心肌缺血有關(guān)。而T波倒置最常出現(xiàn)在V1~V4導(dǎo)聯(lián),V5導(dǎo)聯(lián)也可累及。值得注意的是胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置多呈對(duì)稱性,倒置深度不等多由右向左逐漸變淺,易誤診為冠心病,是肺栓塞的“診斷陷阱” 〔2〕。

  ③ SIQⅢTⅢ: 即I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的Q 波及T波倒置,通常出現(xiàn)時(shí)間短,反映了急性右心室擴(kuò)張,部分僅有QⅢTⅢ,而無(wú)SI加深,或僅有輕微加深。該改變并非APE的典型心電圖變化,事實(shí)上它并不常見。

  ④ 額面QRS電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位:QRS電軸右偏通常被認(rèn)為是APE經(jīng)典的電軸改變;順鐘向轉(zhuǎn)位,移行區(qū)左移至V4~V5導(dǎo)聯(lián)甚至V6導(dǎo)聯(lián)。

  ⑤ 肺型P波:是栓子造成APE導(dǎo)致右心房擴(kuò)張所致,發(fā)生率約為2%~30%[5],被認(rèn)為是APE患者出現(xiàn)右房高壓及右房擴(kuò)大的ECG表現(xiàn)。我國(guó)相關(guān)資料顯示其發(fā)生率為5.9%一23.5%[4]。

  ⑥ 完全性或不完全性RBBB: RBBB被認(rèn)為是APE的典型ECG圖形,多為一過(guò)性改變,可能與急性右心室擴(kuò)張有關(guān),常在右心血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)恢復(fù)正常后消失,也可以持續(xù)3個(gè)月至3年,我國(guó)相關(guān)研究顯示其發(fā)生率為4.54%~25.9%[4]。

  當(dāng)出現(xiàn)RBBB、SIQⅢTⅢ、肺型P波時(shí)提示病情嚴(yán)重,可能為肺動(dòng)脈主干栓塞型[3],臨床上應(yīng)引起重視。

  2 .變化機(jī)制

  APE導(dǎo)致心電圖改變的機(jī)制尚不確切。目前認(rèn)為由于心肌缺血、血流動(dòng)力學(xué)改變、代謝障礙及自主神經(jīng)功能改變,共同影響了心臟的電活動(dòng),從而導(dǎo)致ECG的異常改變。

  較大的肺動(dòng)脈機(jī)械性阻塞和繼發(fā)性體液因素的參與,引起肺循環(huán)阻力突然增加,肺動(dòng)脈壓升高導(dǎo)致右心室和右心房的擴(kuò)張。反映在ECG上最常見的早期改變是胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置,這些改變與栓子的大小顯著相關(guān)。Miller指數(shù)(評(píng)估肺動(dòng)脈段受累程度)超過(guò)5O% 和肺動(dòng)脈平均壓>30mmHg者分別占9O% 和81%[6]。

  隨著右室室壁張力的增加,收縮期主動(dòng)脈和右室壁間壓力階差減少,結(jié)果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。最終右室功能減低,右心輸出量下降,左室前負(fù)荷隨之降低,導(dǎo)致左心輸出量減低,引起體循環(huán)低血壓和冠脈總灌注下降。ECG表現(xiàn)出以右胸導(dǎo)聯(lián)為主的缺血性改變,即V1-3導(dǎo)聯(lián)sT-T改變、T波倒置及Ⅲ導(dǎo)T波改變。

  APE時(shí),由于肺動(dòng)脈堵塞,使肺血管床減少,肺動(dòng)脈壓力升高,右心負(fù)荷增加,右心做工和耗氧量增加;而且由于右心室壓力升高,主動(dòng)脈與右心室壓力差降低,冠脈灌注下降;另外,體內(nèi)神經(jīng)一激素激活,大量血管物質(zhì)如內(nèi)皮索、血管緊張素Ⅱ等釋放,導(dǎo)致冠脈痙攣,心肌缺血;加之,APE時(shí)肺通氣/灌注比例嚴(yán)重失調(diào)及過(guò)度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,從而產(chǎn)生一系列的心電圖改變,而且APE嚴(yán)重程度與心電圖改變呈明顯正相關(guān)[7]。由于肺血管床減少,造成低氧血癥,必然會(huì)引起代償性心率增加,以維持機(jī)體組織代謝的需要,故心電圖中心動(dòng)過(guò)速比較常見,可表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速或心房顫動(dòng)伴快速心室率。

  據(jù)Daniel等[8]報(bào)告,新出現(xiàn)RBBB往往提示肺動(dòng)脈主干的堵塞,8O%的肺動(dòng)脈主干栓塞會(huì)出現(xiàn)RBBB。APE伴完全性RBBB程度往往較不完全性RBBB者嚴(yán)重。肺動(dòng)脈主干栓塞,造成右心急性擴(kuò)張,心內(nèi)膜下心肌缺血,從而產(chǎn)生RBBB。右心壓力升高的程度和壓力升高持續(xù)時(shí)間均會(huì)影響右束支傳導(dǎo),從影響的程度來(lái)講前者較后者更大些[9]。

  3.小結(jié)

  由于APE的ECG改變與其所引起的血流動(dòng)力學(xué)改變、心肌缺血及心臟結(jié)構(gòu)功能等發(fā)病機(jī)制有關(guān),而且ECG改變與APE的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān),所以盡管ECG因其瞬時(shí)性、非特異性改變以及多種疾病并存的狀態(tài),降低了作為一個(gè)獨(dú)立的指標(biāo)的有效性,而被看作是一個(gè)局限性的檢查措施,但是如果臨床有足夠的診斷意識(shí)和技術(shù)水平,注意熟知病史并進(jìn)行其它檢查如超聲心動(dòng)圖、磁共振血管造影、血?dú)夥治龅冗M(jìn)行綜合分析,提高警覺(jué)、動(dòng)態(tài)觀察其心電變化,有效結(jié)合臨床特點(diǎn)和輔助檢查,APE的ECG將有助于在有效的溶栓和抗凝治療時(shí)間窗內(nèi)及早識(shí)別重癥APE患者,并予以及時(shí)治療,從而顯著改善APE患者的預(yù)后。

  〔1〕Daniel KR,Courtuey DM,Kline JA.Assessment of cardiac stress From M assive Puhnonary Embolism With 12-lead ECG[J].Chest,2001;120:474.

  〔2〕Efebvere P,F(xiàn)rairt A.Pulmonary embolism and anterior septal ischemia on the electrocardio gram; dignosic trap. Rev Med Brux,1999,20(1):31-34.

  〔3〕 Petrov DB. Apperran ce of right bundle branch block in electro-cardiograms of patients with pulmona ry embo lism as a marker for obstruction of the main pulmonary trunk J. Electrocardiol,2001,34(3):185.

  〔4〕房方,張維君,溫紹君,等.肺栓塞心電圖變化及其意義.心肺血管病雜志,2001,2:121-122.

  〔5〕Weber DM,Phillips JH.A re-evaluation of electrocardiographic changes accompanying acute pulmonary embolism. Am J Mad Sci,1996,251:381.

  〔6〕Ferrari E,Imbert A,Cheralier T,et a1.The ECG in pulmonary embolism:predictive value of negative T waves in preeordial leads-80 case reports.Chest 1997,111:537-543.

  〔7〕Iles S,Le Heron CJ,Daries G,et al ECG sorre predicts those with the sreatest percentary of perfusion defects due tO acute pulmonary throm boem bolie disease (J).Chest,2004,125(5):1651-1656.

  〔8〕Ullman E,Brady WJ,Perron AD,et a1.Electrocardiographic manifestartions of Pulmonary embolism. Am J Emerg Med,2001,19:5l4-519.

  〔9〕 Petrov DB,Appearance of right blundle branch block in electrocardiograms of partients with pulmonary embolism as a ma rker for obstruction of the ma in pulmonary trunk.J Electrocardiol,2001,34:185-188.

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