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【摘要】腦梗塞(腦梗、缺血性腦卒中)是指由于腦部血液供應(yīng)障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化,腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等,腦梗死占全部腦卒中的80%。文章發(fā)表在《醫(yī)食參考》上,是醫(yī)學(xué)職稱論文發(fā)表范文,供同行參考。
【關(guān)鍵詞】大面積腦梗死,治療,預(yù)后
腦栓塞可發(fā)生于任何年齡,以青壯年多見,多在活動(dòng)中集驟發(fā)病,無前驅(qū)癥狀,局灶性神經(jīng)體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達(dá)到高峰,多表現(xiàn)完全性卒中,意識(shí)清楚或輕度意識(shí)糊涂,頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈主干栓塞導(dǎo)致大面積腦梗死,可發(fā)生嚴(yán)重腦水腫,顱內(nèi)壓增高,甚至腦疝和昏迷,常見癇性發(fā)作;椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞常發(fā)生昏迷,個(gè)別病例局灶性體征穩(wěn)定或一度好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)加重提示栓塞再發(fā)或繼發(fā)出血。
本文就我院2006年9月至2011年9月收治的32例大面積腦梗死患者的臨床特點(diǎn)、治療方法及預(yù)后情況、死亡原因進(jìn)行總結(jié)分析。
1 臨床資料
1.1 一般資料 32例大面積腦梗死患者,男12例,女20例,年齡48~85歲,平均66歲。高血壓28例,糖尿病18例,高脂血癥26例,冠心病20例。
1.2 臨床表現(xiàn) 活動(dòng)中發(fā)病20例,靜態(tài)下發(fā)病12例,血壓高于180/100mmHg16例,意識(shí)障礙26例,頭痛22例,嘔吐18例,抽搐7例,雙眼同向凝視25例,腦膜刺激征陽性4例,病理征陽性32例,腦疝5例,應(yīng)激性潰瘍6例。
1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查房顫22例,心肌缺血30例,Q~T間期延長(zhǎng)12例,陳舊性心梗5例;血糖升高24例;血脂升高29例;經(jīng)頭CT證實(shí)大面積腦梗死32例,其中額顳頂葉9例,額葉2例,顳頂6例,額顳葉10例,頂枕3例,顳葉2例,合并側(cè)腦室受壓15例,中線移位18例。
1.4 治療及預(yù)后患者人院后根據(jù)發(fā)病時(shí)間及影像學(xué)改變治療。發(fā)病超過6h或已有影像學(xué)改變者16例,均給予常規(guī)治療:脫水降顱壓,同時(shí)予以抗氧自由基,部分病例早期給予巴曲酶或降纖酶治療,結(jié)合奧扎格雷鈉80mg,加入0.9%氯化鈉250mL內(nèi)靜滴,和葛根素注射液靜滴以改善腦血流、減低血粘滯度,同時(shí)輔以阿司匹林防止血小板聚集,避免新栓子形成及血栓逆向伸延,并給予腦保護(hù)劑,防治并發(fā)癥及支持對(duì)癥等綜合內(nèi)科治療。
5例因合并腦疝死亡;4例深度昏迷合并心衰及肺內(nèi)感染,家屬放棄治療;2例死于多臟器衰竭;1例于住院10天后突發(fā)心源性猝死。20例經(jīng)治療后生命體征平穩(wěn)后好轉(zhuǎn)出院(其中3例呈植物狀態(tài),l8例有不同程度癱瘓,8例肢體肌力0級(jí),完全性失語5例),12例死亡。死亡率為37.5%。
2 討論
大面積腦梗死目前尚無明確定義,有學(xué)者認(rèn)為梗死面積直徑大于4.0cm或梗死區(qū)波及兩個(gè)腦葉以上,也有人認(rèn)為梗死范圍應(yīng)大于同側(cè)大腦半球1/2或者2/3的面積,還有作者認(rèn)為應(yīng)以頸內(nèi)動(dòng)脈或/和大腦中動(dòng)脈閉塞造成的梗死為限[1]。2000年全國(guó)腦卒中的分型、分期治療建議草案提出大面積梗死CT分型的定義:超過1個(gè)腦葉,5cm2以上。本組患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)均參考以上指標(biāo)確定,CT、MRI顯示梗死灶仍以大腦中動(dòng)脈供血分布區(qū)多見。
大面積腦梗死多發(fā)生于60歲以上老年人,腦動(dòng)脈硬化、高血壓、冠心病、高血脂、高血糖為其主要危險(xiǎn)因素,多在活動(dòng)狀態(tài)下急性發(fā)病,可能與急性血液動(dòng)力學(xué)改變及心臟或大動(dòng)脈附著血栓脫落栓塞有關(guān)。
臨床主要表現(xiàn)為顱高壓癥狀較明顯,不同部位的頭痛、嘔吐、不同程度的意識(shí)障礙,言語及肢體運(yùn)動(dòng)障礙,同向凝視[2]。本組選取的32例患者,大多數(shù)動(dòng)態(tài)起病,均有意識(shí)障礙,發(fā)病初大多有頭痛、嘔吐、眼球向一側(cè)凝視及肢體抽搐。極易誤診為”腦出血”,而頭顱CT、MRI檢查能早期明確診斷。
本組大部分病員入院時(shí)頭CT未見異常,1~3d后癥狀明顯加重,復(fù)查頭CT示大面積梗死灶并且水腫癥狀明顯。因此對(duì)這些病員應(yīng)高度重視,積極給予脫水治療。需要指出的是由于這類病人多有基礎(chǔ)心臟病,或伴心功能不全,大量快速的甘露醇輸注往往誘發(fā)或加重心衰,因此,需要把脫水劑減量并相對(duì)控速,可與速尿交替給予,或與長(zhǎng)效的甘油果糖交替使用。
而且,在給予脫水劑的同時(shí),因?yàn)椴∪溯^長(zhǎng)時(shí)間無法進(jìn)食,往往會(huì)出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂,最為常見的是低鈉低鉀血癥,而低鈉血癥又能進(jìn)一步加重腦水腫。故應(yīng)早期防治離子紊亂,保證液體入出量平衡,并盡早鼻飼,給予優(yōu)質(zhì)腸道營(yíng)養(yǎng)液。
對(duì)于大面積腦梗死,早期需注意調(diào)控血壓,在保證腦灌注同時(shí)及時(shí)處理過高的血壓,這可明顯降低梗死區(qū)的進(jìn)一步擴(kuò)大及加劇顱內(nèi)壓的升高。大面積腦梗死治療過程中如癥狀加重,應(yīng)注意梗死后出血的可能,可做CT以進(jìn)一步明確。其發(fā)生機(jī)制為動(dòng)脈栓塞后,閉塞遠(yuǎn)端的血管發(fā)生缺血性改變,進(jìn)而麻痹擴(kuò)張及血壓下降使栓子推向遠(yuǎn)端或栓子破碎崩解向遠(yuǎn)端移動(dòng)阻塞于更細(xì)小的動(dòng)脈分支,原被阻塞的動(dòng)脈恢復(fù)正常的血循環(huán)及壓力。
由于此段動(dòng)脈已有缺血性改變,血液可自病變血管露出,進(jìn)入原缺血梗死區(qū)導(dǎo)致腦缺血區(qū)血流重灌流,造成梗死區(qū)繼發(fā)性出血即形成出血性梗死[3]。本組經(jīng)頭顱CT證實(shí)共有6例,發(fā)生時(shí)間在發(fā)病2W以內(nèi),均表現(xiàn)為原有癥狀加重,包括意識(shí)障礙或頭痛、肢體癱瘓等加重,及惡心嘔吐等,一般預(yù)后差。
因此,應(yīng)積極防止出血性梗死的發(fā)生。出血性腦梗死的發(fā)生除了與梗死灶大小有關(guān)外,還可能與高血壓、年齡、抗凝藥物及溶栓藥物治療有關(guān)。所以對(duì)大面積腦梗死患者,控制好血壓,慎用或不用抗凝藥物及溶栓治療,可能會(huì)減少梗死后出血的發(fā)生[4]。
通過對(duì)大面積腦梗的臨床綜合治療,充分認(rèn)識(shí)到,大面積腦梗死病情兇險(xiǎn),重在預(yù)防。一旦患病,應(yīng)早期診治。同時(shí),醫(yī)生對(duì)并發(fā)癥及時(shí)正確地防治,以及病人的體質(zhì)、有無心腎基礎(chǔ)病、及并發(fā)癥出現(xiàn)的早晚,直接影響病人的預(yù)后情況;因此,急性期注意降低顱內(nèi)壓,采取綜合療法,積極處理并發(fā)癥、基礎(chǔ)病,加上護(hù)理人員精心正確地護(hù)理,對(duì)降低死亡率、促進(jìn)預(yù)后具有重要意義。
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參考文獻(xiàn)
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