在一段時(shí)間里身體就會(huì)出現(xiàn)一些癥狀要不就是缺鐵就是缺一些維生素，本文是一篇預(yù)防醫(yī)學(xué)論文。我們知道缺鐵性貧血是因機(jī)體鐵的需要量增加和鐵吸收減少，使體內(nèi)儲(chǔ)存鐵耗盡而缺乏， 又未得到足夠的補(bǔ)充， 導(dǎo)致合成血紅蛋白的鐵不足而引起的貧血。是人類最常見的慢性疾病之一。

　　摘要：目的 研究缺鐵性貧血(IDA)患者外周血淋巴細(xì)胞免疫表型的變化。方法 30例缺鐵性貧血患者(IDA組)和30例健康體檢者(正常對(duì)照組)， 均應(yīng)用流式細(xì)胞儀三色直接免疫熒光法檢測(cè)淋巴細(xì)胞免疫表型。對(duì)兩組外周血淋巴細(xì)胞免疫表型進(jìn)行比較。結(jié)果 IDA組外周血中CD3+、CD3+CD4+及CD4+/CD8+比值顯著低于正常對(duì)照組(P<0.01)， CD3+ CD8+值高于正常對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 缺鐵性貧血患者影響機(jī)體T細(xì)胞的增殖分化， 導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能障礙和免疫調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂。

　　關(guān)鍵詞：醫(yī)學(xué)檢測(cè)管理,缺鐵治療,預(yù)防醫(yī)學(xué)論文

　　淋巴細(xì)胞免疫表型是了解機(jī)體免疫系統(tǒng)功能的狀態(tài)。在正常機(jī)體內(nèi)各淋巴細(xì)胞亞群的相互作用， 維護(hù)著機(jī)體正常的免疫功能， 當(dāng)淋巴細(xì)胞亞群的數(shù)量和功能發(fā)生異常時(shí)， 都可導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂并發(fā)生一系列的病理變化[2]。

　　論文網(wǎng)推薦：《海峽預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志》，《海峽預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志》(雙月刊)1995年創(chuàng)刊，2000年加入中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)系列雜志。本刊為預(yù)防醫(yī)學(xué)綜合性雜志，宗旨以預(yù)防為主，及時(shí)反映海峽兩岸預(yù)防醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的新成果、新經(jīng)驗(yàn)、新動(dòng)態(tài)，為預(yù)防醫(yī)學(xué)工作者提供學(xué)術(shù)交流園地。

　　淋巴細(xì)胞免疫表型的分析對(duì)一些疾病的診斷、治療、免疫功能重建、器官移植監(jiān)測(cè)等有重要的臨床意義[3]。流式細(xì)胞儀檢測(cè)缺鐵性貧血與淋巴細(xì)胞免疫表型的關(guān)系， 國(guó)內(nèi)外報(bào)道較少。現(xiàn)將本院2012年1月～2014年12月收治的30例IDA患者進(jìn)行了外周血淋巴細(xì)胞免疫表型(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+及CD4+/CD8+)的檢測(cè)， 并與正常人對(duì)照。現(xiàn)報(bào)告如下。

　　1 資料與方法

　　1. 1 一般資料 30例IDA患者作為IDA組， 男5例， 女25例， 年齡23～81歲， 中位年齡46.5歲。血紅蛋白48～92 g/L， 紅細(xì)胞(3.24～4.76)×1012/L， 網(wǎng)織紅細(xì)胞0.1%～1.0%， 外周血紅細(xì)胞呈小細(xì)胞低色素性改變。骨髓細(xì)胞學(xué)檢查示：骨髓增生明顯活躍-活躍， 粒/紅比值1.91～4.37， 紅系增生活躍， 以中晚幼紅細(xì)胞為主， 晚幼紅細(xì)胞核固縮明顯。成熟紅細(xì)胞大小不等， 以小者居多， 中心淡染區(qū)明顯擴(kuò)大。骨髓細(xì)胞鐵染色：外鐵(-)， 細(xì)胞內(nèi)鐵為0～13%， 骨髓報(bào)告：符合缺鐵性貧血骨髓象。血清鐵2.51～11.5 mol/L， 血清鐵蛋白3.15～12.4 ng/L。全部病例服用鐵劑治療有效。另選健康體檢者30例作為正常對(duì)照組， 其中男10例， 女20例， 為血常規(guī)、血清鐵、鐵蛋白各項(xiàng)指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)， 且無其他器質(zhì)性病變。兩組一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)， 具有可比性。

　　1. 2 儀器與試劑 采用美國(guó)BD FACSCalibur流式細(xì)胞儀， 三色標(biāo)記McAb：CD3FITC/CD4PE/CD45PerCP、CD3FITC/CD8PE/CD45PerCP、紅細(xì)胞裂解液、熒光校準(zhǔn)微球 calibrate 3 Beads均購(gòu)自美國(guó)BD公司。

　　1. 3 方法

　　1. 3. 1 樣品的制備 各管分別加入CD3FITC/CD4PE/CD45 PerCP、CD3FITC/CD8PE/CD45PerCP熒光抗體20 μl， 再分別加入新鮮EDTA-K3抗凝外周血100 μl， 混勻， 室溫避光孵育 20 min， 加入 1∶9 配制的溶血素 2 ml， 避光 10 min。2000 r/min 離心5 min， 倒掉上清液， 加入 PBS 緩沖液 2 ml， 2000 r/min 離心5 min。去上清， 加入500 μl PBS混勻待測(cè)。

　　1. 3. 2 流式細(xì)胞儀測(cè)定 以熒光微球calibrite 3-colour校準(zhǔn)儀器補(bǔ)償、使儀器分辨率CV<2%達(dá)到最佳工作狀態(tài)， 采用MultiSET 軟件獲取數(shù)據(jù)。建立SSC/CD45Percp、CD4PE/CD3 FITC、SSC/CD3FITC熒光點(diǎn)圖， 用CD45-PerCP/SSC-Gating和Back-Gating 細(xì)胞群雙圈門以排除碎片的干擾， 調(diào)節(jié) FSC、SSC、Detectors/Amps、Copensation， FL1-FL 2% 、FL2-FL 1% 熒光補(bǔ)償， 每管獲取1.5萬個(gè)細(xì)胞， 建立CD4+/CD3+、CD8+/CD3+散點(diǎn)圖， Th(CD4+)和Ts(CD8+)的表達(dá)情況， 同時(shí)計(jì)算出 Th/Ts 比值。

　　1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示， 采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

　　2 結(jié)果

　　IDA組外周血中CD3+、CD3+CD4+及CD4+/CD8+比值顯著低于正常對(duì)照組(P<0.01)， CD3+CD8+值高于正常對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

　　3 討論

　　3. 1 缺鐵性貧血是一種全球性疾病， 雖然隨著現(xiàn)代物質(zhì)生活條件的改善， 各種營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾病已大為減少， 但缺鐵性貧血仍然是人們所面臨的威脅健康的一大難題[3]。為了了解缺血性貧血對(duì)機(jī)體免疫系統(tǒng)功能的影響， 本試驗(yàn)通過流式細(xì)胞儀三色免疫標(biāo)記法觀察30例成人缺鐵性貧血外周血淋巴細(xì)胞免疫表型的變化， 總結(jié)出缺鐵性貧血主要影響機(jī)體的細(xì)胞免疫功能， 可引起細(xì)胞免疫功能障礙和免疫調(diào)節(jié)紊亂[4]。

　　3. 2 淋巴細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的重要組成部分， 在人體細(xì)胞免疫中發(fā)揮核心作用。T 細(xì)胞免疫主要通過T 細(xì)胞的增殖分化來實(shí)現(xiàn)， 這是一個(gè)消耗能量、依賴核酸及蛋白質(zhì)合成的復(fù)雜過程[5]。CD3+ CD4+ T 細(xì)胞是輔助性/誘導(dǎo)性T淋巴細(xì)胞(Th細(xì)胞)， 也是遲發(fā)性超敏反應(yīng)的啟動(dòng)者、促使B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的輔助細(xì)胞、抑制性T淋巴細(xì)胞的誘導(dǎo)細(xì)胞;CD3+CD8+ T 細(xì)胞是抑制性/細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Ts細(xì)胞)， 是細(xì)胞毒性T 細(xì)胞介導(dǎo)反應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞， 也是抑制B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的抑制性細(xì)胞; 當(dāng)CD4+/CD8+比值發(fā)生變化時(shí)， 可引起機(jī)體免疫功能降低[6]。從而影響淋巴細(xì)胞的增殖和分化， 使T淋巴細(xì)胞功能受損， 導(dǎo)致免疫功能低下和免疫調(diào)節(jié)紊亂[7]。

　　3. 3 缺鐵性貧血可對(duì)多系統(tǒng)造成危害， 但對(duì)免疫功能的具體影響具有爭(zhēng)議。Salaman 等[8]認(rèn)為， IDA 可影響人體整個(gè)免疫系統(tǒng)， 使特異性和非特異性免疫功能均下降; 本研究從機(jī)體免疫功能角度出發(fā)， 分析IDA 對(duì)人體免疫功能的影響， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)IDA 患者CD3+、CD3+CD4+T細(xì)胞比例減少、CD3+CD8+ T 細(xì)胞比例升高， 提示IDA影響T細(xì)胞的增殖分化， 導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能障礙和免疫調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂[9]。